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Spiegelkarpfen mit Reserve-Gen

Ein verdoppeltes Gen dient dem Spiegelkarpfen als Sicherungskopie gegen Mutationen und sorgt für eine geringe Beschuppung


Tübingen, 3. September 2009. Guter Geschmack, wenig Schuppen und ein hoher Rücken, der den Teller ausfüllt: Der Spiegelkarpfen ist seit Jahrtausenden ein beliebter Speisefisch. Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen haben nun das Geheimnis gelüftet, warum der Fisch keine Schuppen hat: Das Phänomen ist auf eine Genverdopplung zurückzuführen. Während eine Kopie eines für viele verschiedene Funktionen notwendigen Gens mutiert ist und somit die fehlenden Schuppen verursacht, sichert die intakte Kopie das Überleben des Fisches. Die Forscher haben damit einen Beweis dafür gefunden, dass Reserve-Gene eine wichtige Rolle in der Evolution der Arten spielen. (Current Biology, 13. Oktober 2009 / Online-Vorabveröffentlichung, 3. September 2009).

in Spiegelkarpfen mit der typischen geringen Beschuppung. Foto: Miklós Bercsényi / Max-Planck-Institut für EntwicklungsbiologieDer Spiegelkarpfen ist nicht nur bei Anglern beliebt. Auch Köche schätzen ihn aufgrund seiner fast fehlenden Beschuppung sehr, die ihnen die Zubereitung deutlich erleichtert. Diese „nutzerfreundliche“ Eigenschaft haben die Fische mittelalterlichen Mönchen zu verdanken, die sie in ihren Klöstern züchteten. Ein paar Jahrhunderte später lüfteten nun Tübinger Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie das Geheimnis dieses Merkmals: Sie fanden heraus, dass eine Mutation in einem einzigen Gen die Ausbildung von Schuppen verhindern kann. Dieses Gen kodiert für den Fibroblasten Wachstumsfaktor Rezeptor 1. Die Biologen aber erstaunte, dass der Fisch dennoch lebensfähig war: Dieser Rezeptor ist nämlich an vielen wichtigen Prozessen der Embryonalentwicklung beteiligt. Eine Mutation sollte daher zu schwerwiegenden Problemen führen. Bei Mäusen sind Embryos mit Defekten in diesem Gen nicht lebensfähig. Auch beim Menschen ist das Gen lebensnotwendig. Ist seine Funktion teilweise beeinträchtigt, führt dies zu Erbkrankheiten, die mit einem beeinträchtigten Geruchssinn und einer Unterfunktion der Hoden oder Eierstöcke verbunden sind, dem Kallmann-Syndrom.

Nicolas Rohner angelt Zebrafische für seinen Versuch aus den Aquarien der Fischzuchtanlage. Foto: Bernd Schuller / Max-Planck-Institut für EntwicklungsbiologieDem Spiegelkarpfen und anderen gering beschuppten Fischen scheint die Mutation jedoch nichts auszumachen. Nicolas Rohner (30), Doktorand in der Arbeitsgruppe von Christiane Nüsslein-Volhard, durchsuchte zusammen mit seinem Kollegen Matthew Harris das Erbgut des Zebrabärblings (Danio rerio) und fand die Erklärung: Die Fische haben zwei fast identische Kopien des betroffenen Gens. Eine davon ist die Version, bei der die Mutation Schuppenlosigkeit bedingt. Die andere Kopie ist nicht mutiert. Sie dient als eine Art „genetische Sicherungskopie“ und verhindert die negativen Auswirkungen des fehlerhaften Zwilling-Gens während der frühen Entwicklungsphase. Kurz bevor der Fischembryo Schuppen bildet, schaltet sie sich allerdings ab: Nun ist lediglich noch das mutierte Gen aktiv – und der Fisch entwickelt nur wenig Schuppen.

Zebrafische sind aufgrund Ihrer anspruchslosen Lebensweise und schnellen Generationsfolge beliebte Studienobjekte der Wissenschaftler. Foto: Bernd Schuller / Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie„Teilen sich zwei Gene eine bestimmte Aufgabe, die ursprünglich nur von einem erfüllt wurde, so kann die Natur es "sich leisten", selbst wichtige Gene zu mutieren. Dadurch können ganz neue Eigenschaften im Organismus hervorgerufen werden. Dieser Mechanismus scheint eine wichtige Triebfeder für die unglaubliche Artenvielfalt zu sein, die es bei Fischen gibt“, erklärt Rohner.

Auch beim Menschen kommen viele Abschnitte im Erbgut in unterschiedlicher Kopienzahl vor. Hier wirken sie sich auf die Ausprägung verschiedener Merkmale oder die Anfälligkeit für bestimmte Krankheiten aus.


Originalpublikation:
Nicolas Rohner, Miklós Bercsényi, László Orbán, Maria E. Kolanczyk, Dirk Linke, Michael Brand, Christiane Nüsslein-Volhard, Matthew P. Harris: Duplication of fgfr1 permits Fgf signaling to serve as a target for selection during domestication. Current Biology, 13. Oktober 2009, Online-Vorabveröffentlichung 03. September 2009; doi: 10.1016/j.cub.2009.07.065

Ansprechpartner:
Nicolas Rohner
Tel: +49 7071-601-401
E-Mail: Nicolas.Rohner(at)tuebingen.mpg.de

Matthew Harris
Tel: +49 7071-601-301
E-Mail: Matthew.Harris(at)tuebingen.mpg.de

Susanne Diederich (Presse- und Öffentlichkeitsabteilung)
Tel: +49 7071-601-333
E-mail: presse(at)tuebingen.mpg.de

Das Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie betreibt Grundlagenforschung auf den Gebieten der Biochemie, Molekularbiologie, Genetik sowie Zell- und Evolutionsbiologie. Es beschäftigt rund 325 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und hat seinen Sitz auf dem Max-Planck-Campus in Tübingen. Das MPI für Entwicklungsbiologie ist eines der 80 Institute und Forschungseinrichtungen der Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V.


Nicolas Rohner angelt Zebrafische für seinen Versuch aus den Aquarien der Fischzuchtanlage. Foto: Bernd Schuller / Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

Nicolas Rohner angelt Zebrafische für seinen Versuch aus den Aquarien der Fischzuchtanlage. Foto: Bernd Schuller / Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

Zebrafische sind aufgrund Ihrer anspruchslosen Lebensweise und schnellen Generationsfolge beliebte Studienobjekte der Wissenschaftler. Foto: Bernd Schuller / Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

Zebrafische sind aufgrund Ihrer anspruchslosen Lebensweise und schnellen Generationsfolge beliebte Studienobjekte der Wissenschaftler. Foto: Bernd Schuller / Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

Ein Spiegelkarpfen mit der typischen geringen Beschuppung. Foto: Miklós Bercsényi / Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

Ein Spiegelkarpfen mit der typischen geringen Beschuppung. Foto: Miklós Bercsényi / Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie